![常勤スタッフ](https://static.wixstatic.com/media/c2f9b2_9a714fab7674498394e387208b3bcf94~mv2.jpg/v1/fill/w_980,h_230,al_c,q_80,usm_0.66_1.00_0.01,enc_auto/c2f9b2_9a714fab7674498394e387208b3bcf94~mv2.jpg)
常勤スタッフ
略歴/専門/資格
-略歴
2000年
2000年
2002年
2006年
2006年
2009年
2009年
2011年
2012年
2015年
2021年
慶應義塾大学医学部卒業
慶應義塾大学医学部皮膚科研修医
慶應義塾大学大学院博士課程(皮膚科学専攻)
慶應義塾大学医学部皮膚科 助教
東京電力病院皮膚科
博士号(医学)取得
米国国立衛生研究所 訪問研究員(Dr. John O’Sheaラボ)
日本学術振興会 海外特別研究員(NIH)
慶應義塾大学医学部 助教
慶應義塾大学医学部 専任講師
慶應義塾大学医学部 准教授
-専門
臨床領域
研究領域
皮膚科全般、自己免疫性水疱症、薬疹
自己免疫、免疫寛容、T細胞免疫
研究プロジェクトの紹介
自己免疫疾患克服プロジェクト
薬疹・食物アレルギー克服プロジェクト
-資格
日本皮膚科学会認定皮膚科専門医
受賞歴
2012年
2012年
2015年
2018年
日本皮膚科学会 皆見省吾記念賞
慶應義塾大学医学部 三四会奨励賞
International League of Dermatological Societies
Young Dermatologist International Achievement Award
LEO Foundation Gold Award
学会活動
日本皮膚科学会
日本研究皮膚科学会(理事 2020-2023、評議員 2013-)
Society for Investigative Dermatology
日本免疫学会(評議員 2019-)
日本炎症・再生医学会
研究成果/論文
-代表的な論文
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Takahashi H, Amagai M, Nishikawa T, Fujii Y, Kawakami Y, Kuwana M. Novel System Evaluating In Vivo Pathogenicity of Desmoglein 3-Reactive T-Cell Clones Using Murine Pemphigus Vulgaris.J Immunol181(2): 1526-1535, 2008
[概略]天疱瘡自己抗原のDsg3反応性T細胞クローンを単離し、自己抗体依存性自己免疫疾患モデルにおける、T細胞の病原性評価系を確立した。これを利用し、自己反応性T細胞には病原性の有無が存在すること、天疱瘡モデルマウスの病態にインターロイキン4(IL-4)が重要であること、を明らかにした
■
Takahashi Hayato, Kouno Michiyoshi, Nagao Keisuke, Wada Naoko, Hata Tsuyoshi, Nishimoto Shuhei, Iwakura Yoichiro, Yoshimura Akihiko, Yamada Taketo, Kuwana Masataka, Fujii Hideki, Koyasu Sshigeo, Amagai Masayuki: Desmoglein 3-specific CD4+ T cells induce pemphigus vulgaris and interface dermatitis in mice.J Clin Invest. 2011 Sep 1;121(9):3677-88.
[概略]Dsg3反応性T細胞クローンからDsg3特異的TCR遺伝子を単離し、TCRトランスジェニックマウスを作成、解析した。Dsg3特異的T細胞は抗Dsg3抗体産生を介して天疱瘡フェノタイプを誘導するだけでなく、interface dermatitisをも引き起こすことを証明した。Interface dermatitisは臨床的に重症薬疹、膠原病、GVHD、扁平苔蘚、腫瘍随伴性天疱瘡などで観察される皮膚炎の病理学的所見だが、これらの疾患群の中には、自己免疫機序で皮膚炎が生じている可能性を問題提起した。河野通良先生とのco-first authorとして作成した論文。
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Hayato Takahashi, Tomohiko Kanno, Shingo Nakayamada, Kiyoshi Hirahara, Giuseppe Sciume, Stefan A Muljo, Stefan Kuchen, Rafael Casellas, Lai Wei, Yuka Kanno & John J O’ TGF-β and retinoic acid induce the microRNA miR-10a, which targets Bcl-6 and constrains the plasticity of helper T cells. Nat Immunol. 2012 Apr 29;13(6):587-95
[概略]microRNAは20-25塩基ほどのタンパク質をコードしないRNAであり、他の遺伝子の発現を調節する機能を有する。制御性T細胞(Treg)にmiRNA-10aが高発現することを明らかにした。Tregのうち末梢でナイーブT細胞から誘導されるinduced Tregは腸管のパイエル板で濾胞性ヘルパーT細胞にフェノタイプを変化させる可塑性が知られているが、T細胞にmiRNA-10aが高発現するとその可塑性が低下し、一つのmiRNAがT細胞の可塑性を制御することを証明した。